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O colesterol alto é um dos problemas de saúde mais silenciosos. Uma pessoa pode trabalhar, praticar exercícios, alimentar-se aparentemente bem e não sentir absolutamente nada, enquanto alterações importantes acontecem gradualmente nas paredes das artérias. Em muitos casos, o primeiro sinal de que algo estava errado surge apenas quando ocorre um infarto ou um acidente vascular cerebral (AVC).

Isso acontece porque o colesterol elevado geralmente não provoca sintomas perceptíveis por conta própria. Seus efeitos mais preocupantes estão relacionados ao desenvolvimento da aterosclerose, um processo no qual placas se formam nas paredes das artérias e podem comprometer a circulação sanguínea.

Para compreender esse mecanismo, é importante desfazer um equívoco comum: o colesterol não é uma substância que o organismo simplesmente precisa eliminar. Ele é essencial para a vida. O problema está no transporte das partículas que carregam essa gordura pelo sangue e, principalmente, na exposição prolongada a determinadas partículas em concentrações elevadas.

O colesterol participa da estrutura das membranas celulares e serve como matéria-prima para a produção de hormônios esteroides, ácidos biliares e vitamina D. Como não se dissolve facilmente no sangue, ele é transportado pelo organismo dentro de estruturas chamadas lipoproteínas.

Entre elas, duas recebem muita atenção nos exames: LDL e HDL.

A lipoproteína de baixa densidade, conhecida como LDL, transporta colesterol do fígado para os tecidos. Já a lipoproteína de alta densidade, ou HDL, participa de diferentes processos de transporte do colesterol, incluindo seu retorno ao fígado.

Durante muitos anos, essa diferença foi simplificada como “colesterol ruim” e “colesterol bom”. Embora essa linguagem seja útil para uma explicação inicial, ela não descreve toda a complexidade do metabolismo das lipoproteínas.

O LDL não é uma substância inútil ou naturalmente tóxica. O problema é que as partículas que contêm apolipoproteína B, especialmente as partículas LDL, podem penetrar e ficar retidas na parede arterial. Quando isso acontece, iniciam-se processos que contribuem para a formação das placas ateroscleróticas.

Esse mecanismo é um dos principais motivos pelos quais o LDL elevado é considerado um fator causal importante para doenças cardiovasculares.

Tudo começa na parede dos vasos sanguíneos.

As artérias possuem uma camada interna chamada endotélio, que ajuda a regular a circulação, a coagulação e a interação entre o sangue e os tecidos. Quando partículas de LDL atravessam essa camada e ficam retidas na parede arterial, podem sofrer modificações químicas e desencadear uma resposta inflamatória.

O sistema imunológico reconhece essas alterações e recruta células de defesa, incluindo monócitos, que podem se transformar em macrófagos dentro da parede do vaso.

Esses macrófagos capturam lipídios e podem se transformar em células espumosas, assim chamadas porque acumulam grande quantidade de gordura no interior.

Com o tempo, o acúmulo de lipídios, células inflamatórias e outros componentes forma lesões que podem evoluir para placas ateroscleróticas.

Esse processo geralmente se desenvolve ao longo de muitos anos.

As placas podem aumentar de tamanho e reduzir o espaço disponível para a passagem do sangue. Em determinadas situações, porém, o risco mais grave não está apenas no estreitamento progressivo da artéria.

Algumas placas podem se tornar instáveis e sofrer ruptura ou erosão. Quando isso acontece, o organismo pode formar um coágulo sobre a lesão. Se o coágulo bloquear abruptamente a circulação, pode ocorrer um infarto ou um AVC isquêmico, dependendo da região afetada.

É por isso que o colesterol elevado merece atenção mesmo quando a pessoa se sente perfeitamente saudável.

O processo pode avançar silenciosamente até que uma complicação se manifeste.

Mas o que faz algumas pessoas apresentarem colesterol elevado?

A genética tem papel importante.

Algumas pessoas herdam variantes genéticas que alteram a capacidade do fígado de remover partículas LDL da circulação. Uma das condições mais conhecidas é a hipercolesterolemia familiar, um distúrbio hereditário que pode provocar concentrações muito elevadas de LDL desde o nascimento.

Nesses casos, a exposição acumulada ao colesterol pode ser particularmente alta, aumentando o risco de doença cardiovascular prematura.

Uma pessoa jovem com colesterol muito elevado, especialmente quando existem casos de infarto precoce na família, deve procurar avaliação profissional para investigar possíveis causas hereditárias.

Entretanto, fatores adquiridos também influenciam os níveis de colesterol.

A alimentação pode modificar o perfil lipídico, especialmente quando existe consumo elevado de gorduras saturadas ou gorduras trans. As gorduras trans industriais, presentes em determinados produtos, são particularmente desfavoráveis ao perfil cardiovascular e devem ser evitadas.

Gorduras saturadas, encontradas em diferentes proporções em carnes gordurosas, manteiga, alguns queijos e outros alimentos, podem elevar o LDL em muitas pessoas. A resposta varia conforme o contexto alimentar e as características individuais.

Por outro lado, substituir parte dessas gorduras por gorduras insaturadas, presentes em alimentos como azeite de oliva, oleaginosas, sementes e peixes, pode ajudar a melhorar o perfil lipídico.

As fibras solúveis também são relevantes. Presentes em alimentos como aveia, feijão, lentilha e algumas frutas, elas podem ajudar a reduzir o LDL ao interferir na absorção de colesterol e na circulação dos ácidos biliares.

Isso não significa que exista um único alimento capaz de normalizar qualquer nível de colesterol. O efeito depende do padrão alimentar como um todo, da genética e de outros fatores metabólicos.

O excesso de peso, a resistência à insulina, o diabetes e o hipotireoidismo também podem influenciar o perfil lipídico. Além disso, determinados medicamentos e condições clínicas podem alterar os resultados dos exames.

É importante distinguir colesterol elevado de triglicerídeos elevados. Ambos são componentes relevantes da avaliação cardiovascular, mas representam aspectos diferentes do metabolismo das gorduras e precisam ser interpretados em conjunto com o restante do quadro clínico.

Como saber se o colesterol está alto?

A maneira habitual é por meio de um exame de sangue que avalia o perfil lipídico. Ele costuma incluir colesterol total, LDL, HDL e triglicerídeos. Em determinadas situações, o profissional de saúde pode solicitar ou calcular outros indicadores, como o colesterol não HDL, ou utilizar a apolipoproteína B para avaliar a quantidade de partículas potencialmente aterogênicas.

A interpretação não deve se limitar a um único número.

O risco cardiovascular depende também da idade, pressão arterial, tabagismo, presença de diabetes, histórico familiar, doenças já existentes e outros fatores. Por isso, duas pessoas com o mesmo LDL podem ter necessidades de tratamento diferentes.

Ainda assim, níveis muito elevados de LDL merecem atenção especial, independentemente de a pessoa apresentar sintomas.

O tratamento começa pela avaliação do risco e pela identificação das possíveis causas.

A alimentação equilibrada, a prática regular de atividade física, a interrupção do tabagismo e o controle do peso contribuem para a saúde cardiovascular. O exercício é particularmente importante para a saúde geral, embora seu efeito direto sobre o LDL possa ser modesto em algumas pessoas.

Quando o risco cardiovascular é elevado ou o LDL permanece muito alto, medicamentos podem ser necessários.

As estatinas são uma das classes mais estudadas e utilizadas. Elas reduzem a produção de colesterol no fígado e aumentam a capacidade de remover LDL da circulação. Ensaios clínicos demonstram que a redução do LDL com estatinas diminui o risco de eventos cardiovasculares, especialmente em pessoas com risco elevado.

Existem também outros medicamentos, como ezetimiba e terapias que atuam sobre a PCSK9, que podem ser utilizados conforme a necessidade clínica.

Isso não significa que todas as pessoas com colesterol elevado precisem receber o mesmo tratamento. A decisão depende da concentração de LDL, do risco individual, das condições associadas e da resposta às intervenções.

Também é importante não interromper um medicamento por conta própria apenas porque o exame melhorou. Em muitos casos, a melhora ocorre justamente porque o tratamento está funcionando.

O acompanhamento periódico permite verificar a resposta, avaliar possíveis efeitos adversos e ajustar a estratégia quando necessário.

Outra ideia equivocada é acreditar que pessoas magras ou fisicamente ativas não podem ter colesterol elevado. A genética pode exercer influência significativa, e hábitos saudáveis não eliminam completamente todos os fatores de risco.

Da mesma maneira, um resultado aparentemente normal não significa risco cardiovascular nulo. A avaliação precisa considerar o conjunto dos fatores e, quando indicado, a exposição acumulada ao longo da vida.

A prevenção, portanto, não deve começar apenas quando surgem sintomas.

Controlar a pressão arterial, evitar o tabagismo, manter uma alimentação adequada, praticar atividade física e realizar exames conforme a orientação profissional são medidas importantes para reduzir o risco cardiovascular.

Em síntese, o colesterol é indispensável para o funcionamento do organismo, mas concentrações elevadas de partículas LDL podem favorecer seu acúmulo na parede das artérias e iniciar um processo inflamatório que leva à formação de placas ateroscleróticas. Essas alterações podem evoluir silenciosamente durante anos e, em determinadas situações, provocar infarto ou AVC. Como o colesterol alto geralmente não causa sintomas, o exame de sangue e a avaliação do risco cardiovascular são fundamentais. Alimentação equilibrada, atividade física e controle de outros fatores de risco ajudam na prevenção, enquanto medicamentos podem ser necessários para reduzir o LDL e evitar complicações. O mais importante é não esperar que o organismo apresente um sinal de alerta para cuidar da saúde das artérias.

Referências científicas

– Ference, B. A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. European Heart Journal, 2017.

– Mach, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal, 2020.

– Grundy, S. M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation, 2019.

– Borén, J. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights. European Heart Journal, 2020.

– Silverman, M. G. et al. Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions. JAMA, 2016.